Dossier Toegepaste Geschiedenis – Toegepaste medische geschiedenis; de casus lepra

‘Elk gespecialiseerd probleem, een zogeheten wicked problem, verdient de beste experts en specialisten om bij de oplossing ervan dienstbaar te zijn’, konden we lezen in het NRC-artikel ‘Historici moeten ook meedenken…’ van 1 mei 2020. Een exemplarisch voorbeeld van een ‘wicked problem’ is het onvermogen van de WHO de incidentie en prevalentie van lepra significant verder te laten dalen, ondanks een langdurige wereldwijde campagne om deze ‘verwaarloosde tropische ziekte’ de wereld uit te helpen. In 2011 stond het globale cijfer op 219.075 nieuwe gevallen en zeven jaar later nog steeds op 208.619 nieuwe diagnoses. Ondanks het feit dat in de meeste landen lepra als ziekte al lang tot het verleden behoort, persisteert de lepra-bacil in een aantal gebieden, waaronder het zuidelijk deel van de Verenigde Staten. Hoe komt dit, en wat voor bijdrage kunnen historici leveren om dit probleem te helpen oplossen?

Moeder van alle pandemieën

Lepra is een van de oudste ziekten die we kennen en een van de eerste pandemieën die de mensheid geselde. De ziekte wordt veroorzaakt door de Mycobacterium leprae of bacterie van Hansen (vernoemd naar de negentiende-eeuwse Noorse ontdekker Henrik Armauer Hansen). Vanaf ongeveer 100.000 jaar geleden heeft de bacterie zich – in het kielzog van menselijke migratie – vanuit het Afrikaanse continent verspreid over de hele wereld. Volgens de Bijbel was Mirjam, de zuster van Mozes, de eerste leprapatiënt. God strafte haar met de ziekte tzara’ath omdat zij het gezag van haar broer niet erkende. Mensen met tzara’ath, dus ook Mirjam, werden als onrein beschouwd en verbannen. Ook al twijfelen we inmiddels aan de overeenkomst tussen deze Bijbelse ziekte en lepra, dit verhaal heeft wel de basis gelegd voor de historische angst voor en stigmatisering van leprapatiënten. Zij worden dan ook liever als patiënten met de ziekte van Hansen aangeduid.

Lepra als veronderstelde tropische ziekte

Lepra komt de laatste twee eeuwen vooral voor in tropische landen. Daarom noemen mensen het een tropische ziekte. Ten onrechte: tot in de late middeleeuwen kwam lepra voor in heel Europa. Vanaf de zestiende eeuw is lepra grotendeels verdwenen uit West-Europa, op een paar gebieden na. In het koude Noorwegen, in de omgeving van de stad Bergen, waren in de negentiende eeuw nog een paar duizend leprapatiënten. Ook Spanje en Portugal hebben nog tot in de twintigste eeuw te maken gehad met endemische lepra. Op dit moment rapporteren vooral Brazilië, India en Indonesië de grootste aantallen nieuwe leprapatiënten.

De herkomst van Surinaamse lepra

Ik ben ooit in 2007 vanuit medisch-historisch perspectief gestart met het bestuderen van de geschiedenis van lepra. In eerste instantie ging daarbij de aandacht uit naar de geschiedenis van leprozerieën in Suriname. Het ging om gesloten inrichtingen waar patiënten met de ziekte van Hansen werden afgezonderd van de rest van de samenleving. Maar al snel verschoof het accent van het onderzoek naar de herkomst van de Surinaamse lepra. Volgens de Franse biomedische onderzoeker Marc Monot, die het DNA onderzocht van leprabacterieën uit alle werelddelen, zouden in Frans-Guyana en omliggende landen een grote variatie aan lepratypen uit de hele wereld aanwezig zijn. Zijn Science-artikel uit 2005 stelde het historische gegeven ter discussie dat lepra in Suriname uitsluitend het gevolg is van de slavenhandel en de gedwongen migratie uit West-Afrika. Lepra, zo laat ons onderzoek zien, is vanaf het begin van de zeventiende eeuw Suriname binnengekomen vanuit verschillende werelddelen: Europa, via Brazilie (Portugese Joden), Afrika (slavenhandel) en Azië (contractarbeiders eind negentiende en begin twintigste eeuw).[1]

Ecologische hypothese

Tijdens een artsencongres in Paramaribo in 2010 lanceerde ik op de ‘schouders’ van William McNeill (Plagues and Peoples, 1976) de hypothese dat een ecologische en interdisciplinaire benadering nodig is om de openstaande vragen over de herkomst en transmissie van lepra te kunnen beantwoorden. Ik werd toen meewarig aangekeken. Maar een reeks van onderzoeksexpedities die ik samen met dermatoloog Henk Menke organiseerde naar het binnenland van Suriname in de periode 2013-2018, heeft duidelijk gemaakt dat het zin heeft om eigenwijs een historisch gefundeerde hypothese te blijven volgen. Op basis van onze onderzoeksresultaten, waarin we historische, antropologische, genetische, paleopathologische en andere biomedische kenniselementen combineren, kunnen we nu de ecologische hypothese met twee recente onderzoekspublicaties onderbouwen.[2] De Surinaamse lepra kent niet alleen meerdere migratie-oorspronggebieden, maar net als bij vele andere ziekteverwekkers spelen hoogstwaarschijnlijk mens-dier-interacties een rol bij de transmissie. In het westelijk halfrond speelt daarbij het gordeldier een centrale rol, die teruggaat tot de kolonisatieperiode vanaf de zestiende eeuw (zie onderstaande figuur).

Frans Post, Zesbandige Armadillo, Noord-Hollands archief, Haarlem (1635)

Verdere onderzoeksplannen

Zoals bij ieder vruchtbaar onderzoekproject levert ieder nieuw antwoord nieuwe onderzoeksvragen op. De eerstvolgende stap die we gaan zetten is deze vragen te bespreken met een interdisciplinaire groep van onderzoekers. Dit gaat gebeuren in februari 2021 tijdens een internationale Lorentz-NIAS workshop in Leiden. Natuurlijk zal daarbij de ecologische benadering van de ziekte van Hansen centraal staan. Voor de Lorentz-NIAS-organisatie zal deze workshop als voorbeeld dienen om andere wicked problems met inbreng van historici langs dezelfde disciplineoverstijgende lijn aan te pakken.

Toine Pieters is hoofd van het Freudenthal Instituut en hoogleraar geschiedenis van de farmacie en aanverwante wetenschapsgebieden aan de Universiteit Utrecht. Hij is projectleider en coördinator van verschillende projecten op het gebied van digitale geschiedenis, geschiedenis van verslaving en drugs en lepra.

[1] https://lmpublishers.nl/catalogus/de-tenen-van-de-leguaan/.
[2] https://www.mdpi.com/2075-4698/10/2/32; https://journals.plos.org/plosntds/article?id=10.1371/journal.pntd.0008276.